1. 前言：
乾癬是一種慢性反覆發作的皮膚疾病，並不會傳染，具有特色而一般由臨床上即容易診斷。典型的皮膚表現為紅斑 (erythema) 及脫屑 (scaling) 分別代表血管及表皮被侵犯的反應，又稱為銀屑病。目前成因不明，但與眼免疫反應失調，引起自體發炎徵狀有關，目前並無普遍有效的根治方式，但初發患者在2-3年內約有1/3可進入長期緩轉乃至痊癒。乾癬是全球性的疾病，在美國侵犯2%的人口，在台灣雖並無正式盛行率的報告,但健保資料庫中，每年乾癬就診人數約為8萬人，男女的發生率是相等的。在任何年齡都可能出現乾癬，在臺大的統計男性平均出現於35.5歲，而女性為30.4歲。
2. 乾癬成因：
乾癬成因不明，除遺傳外，其他都只能算是乾癬的誘發或是惡化因素。
(1) 遺傳：國外研究當中,有1/3的乾癬病人他們的親人也有乾癬。Hellgren發現乾癬病人的親人，比正常人的乾癬發生率高了三倍。雙親中有一人患有乾癬時，子女出現此病的機率為8.1%。當雙親二人都有乾癬時，子女的患病率增為41%。乾癬病人的基因型中以HLA-Cw6最確定相關。
(2) 外傷：許多形式的傷害會促進乾癬在受傷處生成。約30到50%的病人有此Koebner現象，尤其在疾病活化期機率更高。有此現象的病人較可能早年發病,且常需要多種治療來控制病情。日曬雖然一般對乾癬有益，但過度曝曬到曬傷，也可能反而使乾癬惡化。
(3) 感染：長久以來,感染就被認為可誘發乾癬的發病和惡化。急性滴狀乾癬常常出現在急性鏈球菌感染之後的1到2週。在急性滴狀乾癬病人中,有56到85%的病人可被偵測到這樣感染的證據。在其他型的乾癬，感染也常造成惡化。HIV-1的感染是另一個誘發因子，這些病人以二種形態來表現：一種是局部滴狀大斑塊狀乾癬，另一種是較廣泛的乾癬狀皮膚炎 (psoriasiform dermatitis)且 常伴有掌蹠角皮症。用zidovudine治療後,不只改善了HIV的感染,同時因直接影響角質細胞的增生也改善了乾癬,但目前對這種與HIV相關的乾癬,紫外線療法到底有益或有害,仍眾說紛紜。
(4) 壓力：臨床上約有30到40%的病人,自覺壓力會使病情惡化,在小孩子此種現象更高達90%,因此放鬆情緒避免過度勞累對病情會有幫助。酒精常被認為會惡化病情，但此點其實並未被廣泛確認。
(5) 解剖位置：某些部位特別容易發病,如:頭皮、肘及膝,其原因仍未明,可能與這些部位表皮增生速度較快有關。
(6) 藥物：有些藥物易造成乾癬發病或惡化,如抗瘧藥|、鋰鹽、β-adrenergic blockers和ACEI等。
(7) 內分泌：青春期及更年期女性發生率較高，而女性懷孕時常會改善，因此賀爾蒙對乾癬有一定影響。
3.乾癬的臨床特徵：
乾癬的皮膚病灶的形態相當多樣化，而所有皮膚都有產生乾癬的可能。
乾癬的皮膚表現有四大特點：
(1) 界限清楚而明顯; (2) 表面有鬆散的銀屑; (3) 在皮屑之下的皮膚為滑亮均質的紅斑; (4) 有Auspitz sign，也就是用機械性方式移去皮屑後在紅色表皮上出現小血滴，此外20%的病人會有Koebner's現象，就是皮膚受傷處會誘發乾癬形成。除皮膚外有相當比例的乾癬會造成關節疾患，也就是乾癬性關節病變，另外50%的病人手指甲及35%病人的腳趾甲會被侵犯，產生指甲凹陷、黃斑、嚴重變形，常被誤認為黴菌感染。
臨床上乾癬主要可分為以下型態：
(1) 尋常性乾癬：是最常見的，持續出現幾個月到幾年。最好發於手肘、膝蓋的伸側和頭皮 (尤其耳後)。有的小病灶會融合成大板塊，形成邊緣如地圖一般的地圖狀乾癬，有的形成戒指狀的環狀乾癬，有些病灶會出現在皮膚皺摺上,如:腋下、鼠蹊部和頸部,即所謂的反轉型乾癬，這種乾癬病灶表面不會脫屑而是光滑而界限銳利的紅斑。
(2) 點滴狀乾癬：典型的表現為0.5到1.5公分直徑大小，好發於軀幹上部和四肢近端,此型多見於年輕成人,鏈球菌喉部感染常出現在滴狀乾癬之前。
(3) 乾癬性紅皮症：為全身性的侵犯,可以突然全身紅斑來表現，或由慢性斑塊乾癬慢慢進展成全身性脫屑性紅斑。全身性膿疱型乾癬也可轉變成紅皮症此時膿疱減少或消失。
(4) 全身膿疱型乾癬(von Zumbusch)：這是種急性型乾癬，通常不伴隨其他型的乾癬。病發時多併有持續性發燒和突發性全身無菌性膿疱,較嚴重時膿疱會融合而成膿疱湖。
(5) 局部膿疱型乾癬：此又分為2種變型，即掌蹠膿疱症，在掌心及腳底產生反覆的膿疱；以及連續性肢端皮膚炎，在指甲周圍化膿，甚至指甲破壞消失。
4. 乾癬的診斷：
乾癬一般可由臨床診斷，在可疑個案作病理切片可能有幫助，但可能引起局部切片處乾癬惡化。實驗室檢查是不具特異性的，除了全身膿疱型乾癬和乾癬性紅皮症之外，多數病人都無異常。較常見的異常包括尿酸上升、輕微貧血、負氮平衡、ESR上升，α2-macroglobulin, IgA增加，免疫複合體量增加。